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关节病型皮肤起皮的介绍

　　皮肤起皮性关节炎又名关节病型皮肤起皮，是一种与皮肤起皮相关的炎关节病。本病病程迁延，易复发，晚期形成关节强直，导致残废。皮肤起皮在关节炎患者中较为常见，比普通人群多2～3倍，而关节炎在皮肤起皮患者中也较普遍。在10年调查中发现，皮肤起皮中关节炎的发生率为6.8％，大大超过非皮肤起皮人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患。据报道，PA约占皮肤起皮病人的1％[5]。由于本病和Reiter综合证、强直性脊椎炎均与HLA-B27有关，且类风湿因子阴性，临床表现又有相似之处，因此被归入血清阴性脊椎关节病。

　　本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。

　　1.遗传在皮肤起皮性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有皮肤起皮的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。较近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与皮肤起皮性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯皮肤起皮的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关；HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年皮肤起皮性关节炎累及骶髂关节显著相关。

　　2.免疫异常

　　⑴已有的研究证据提示在皮肤起皮的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞（keratinocyte）存在于皮肤起皮皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，皮肤起皮性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查皮肤起皮皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。

　　⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：较近发现，在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，皮肤起皮的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。

　　在皮肤起皮的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高；在皮肤起皮和皮肤起皮性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。

　　上述证据提示，免疫的相互作用和在皮肤起皮与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是皮肤起皮性关节炎的主要发病原因。

　　3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与皮肤起皮皮肤的Koebner现象相类似。

　　【病理改变】

　　滑膜组织活检，病变早期滑膜细胞轻度增生和肥大，伴少量纤维素样物渗出。滑膜细胞下轻度水肿和纤维组织增生，小血管明显增生、充血，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润。病变晚期滑膜纤维组织明显增多，残留小血管增厚、管腔狭窄。

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