白斑是一种病因复杂的疾病，确切的发病原因和病理机制迄今尚未基本阐明，可能与下述几种学说有关：

一、遗传学说

临床研究发现，白斑具有家族遗传倾向，存在着家族聚集和单卵双胞胎的同患现象。据国外报道，有18.8%－40%的患者具有阳性家族史，报道3%－17.23%的患者有阳性家族史。

　二、免疫异常学说

目前，外研究表明，免疫功能异常与白斑的发病关系密切，白斑患者中自身免疫性疾病的发生率明显高于正常人群。白斑病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白斑皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显着增加，而外周血TH细胞减少，TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等，患者血清中还可测到特异性抗黑色素细胞抗体，阳性率达50%~。

三、黑素细胞自体破坏学说（MC）

有实验证明，黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷，而且患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子。在黑色素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6-二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑色素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑色素细胞。

　四、神经化学因子学说

白斑皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑色素细胞变白。临床见到的节段型白斑的皮损沿神经呈节段性分布，白斑病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增加，使黑色素合成减少。

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